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南醫大科研組揭示肝癌“幕后推手” 提出治療新路

2019-12-24 18:11:29    來源:    我來說兩句()
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  日前,南京醫科大學基礎醫學院高威教授課題組在《肝臟病學》(Hepatology)發表論文,研究聚焦一種名為GPC3的蛋白,它在肝癌細胞膜表面存在特異性高表達,通過掌握促進腫瘤發生的“信號通路”來促進肝癌的發生。這項研究為肝癌的靶向性治療提供了嶄新的設計思路。

  肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一,在我國的發病率遠高于其它國家,具有確診晚、手術復發率高、耐藥強的特點,目前臨床治療藥物十分有限。研究顯示,在肝癌病人中,約有90%存在通路的過度激活。Wnt與肝癌細胞表面的結合后啟動了Wnt信號通路,信號傳遞到細胞內,就會促進腫瘤基因的表達。因此,理論上,只要瞄準Wnt或Frizzled來干擾Wnt通路發射信號,肝癌的發生就會受到抑制。

但是,由于Wnt和Frizzled它們在正常細胞的生理活動中也發揮著廣泛作用,如果直接攻擊它們勢必“殺敵一千,自損八百”,因此不能對Wnt和Frizzled輕舉妄動,以免傷及無辜。所以,研究人員將目光轉向它們背后的“挾持者”GPC3蛋白。

  高威教授介紹說:“就好比Wnt是增殖信號,Frizzled是信號接收器,GPC3則是肝癌細胞上特有的信號增強器。”GPC3通過“挾持”Wnt和Frizzled,將Wnt信號放大來促進肝細胞癌不斷增殖,這提示了研究人員可以通過以GPC3為靶標實施精準打擊。

  該課題組分析了GPC3的結構特征,模擬了GPC3挾持Wnt與Frizzled的“作案過程”,確定了“挾持”位點。那么,是否可以設計藥物通過干預“挾持”位點來抑制Wnt信號呢?答案是肯定的。目前,該實驗室已篩選了多個靶向GPC3的抗體,其中便有一種抗體能夠解除GPC3對Wnt的“挾持”,即使有大量Wnt的存在,肝癌細胞上的GPC3也被抗體所“制止”,不能再肆意地激活Wnt信號,從而抑制了肝癌的增殖。

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